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          防治阿尔茨海默症或将转战新靶点
          点击次数:287 发布时间:2018-03-27

          阿尔茨海默症俗称老年痴呆,是一种严重的中枢神经系统退化性疾病。

          近日,东北大学生命科学与健康学院的三名本科生在实验中发现,阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物前列腺素PGE2和PGI2调控肿瘤坏死因子α表达,进而调节AD的发病机制。这一发现为研究人员防治阿尔茨海默症提供了新的思路。

          团队成员依托此成果在国际医学领域极具影响力的期刊《肿瘤标靶》上发表SCI检索论文《肿瘤坏死因子α介导PGI2及PGE2调控β淀粉样蛋白产生的分子机制》,该项目还获得了2017年全国大学生生命科学创新创业大赛一等奖。

          据东北大学生命科学与健康学院学生郑少钦介绍,阿尔茨海默症发病机制复杂,其主要病理特征是大脑中形成β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块(又称老年斑)和tau蛋白的过度磷酸化形成的神经元纤维缠结。

          近年来,在对阿尔茨海默症发病机制的研究中,许多学者认为,脑内慢性炎症反应可能是其重要病理特征之一,从而提出了“AD炎症学说”。越来越多的研究资料也表明,阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2代谢紊乱与其特征性的病理改变密切相关,环氧合酶-2具有多种生物功能,可以通过其代谢产物前列腺素(PGs)调节阿尔茨海默症的发病机制。

          “在这些代谢产物中,PGE2和PGI2在神经炎症中的作用一直是研究的焦点,可能有助于β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生和大脑中tau蛋白的过度磷酸化。”于是,在老师的指导下,郑少钦和他的伙伴们开始尝试以Aβ病理性改变为焦点系统探索脑内环氧合酶-2代谢紊乱促进AD发病的机理。“我们使用小鼠来源的星形胶质细胞和app / PS1转基因(Tg)小鼠作为模型系统,通过改变小鼠中PGE2和PGI2之间的平衡来诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。”郑少钦说。

          实验数据显示,星形胶质细胞中的PGE2积累能够促进肿瘤坏死因子α表达。相比之下,PGI2的施用则降低了肿瘤坏死因子α启动子的活性,从而抑制了肿瘤坏死因子α的表达。

          “实验证实了阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物PGE2和PGI2的拮抗作用调控肿瘤坏死因子α的表达,进而促进淀粉样前体蛋白异常剪切和Aβ产生、沉积的分子机制。在此基础上,我们将以理论研究为指导,借助体内外实验模型,着手筛选可以抑制Aβ产生、传播和沉积的阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2抑制剂类药物。”郑少钦说

           
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